Hum Reprod Update：早期妊娠中孕囊、胎盘和胎儿致畸的发挥作用机制

在病理专修和畸胎专修这两个都和的教育领域中，孕囊（GS）和内膜是最基本的概念。内膜可以是致畸剂进入子宫的组织的屏障，也可以是转运体。在分娩中期，与致畸effect相关的大分子程序（包括内膜和受精卵）的已刊出数据和专修说范围有限。

有研究工作者提出四种程序来三维致畸原，这些研究工作再考虑了相关的生物发育专修，并应用有向无环图(DAGs)——一种自然法则废话的流行病专修工具作为分析工具。这四种程序包括:(1)直接致畸主导作用，(2)内膜大分子抑制，(3)内膜同一时间受精卵致畸主导作用和(4)多流程抑制。研究工作者以己烯雌酚(DES)为主要值得注意来概述这四种致畸程序如何广泛应用具有复杂病理生理专修的典型致畸原。除了DES外，研究工作者还对甘氨酸、巨细胞会病毒(CMV)、邻苯二甲酸长芦和新生儿体重增加分别完成了一项半形态化的古文献研究工作成果，对两个成熟期的致畸原和两个非传统的致畸原完成了研究工作。该研究工作结果近日刊出在Human Reproduction Update期刊上。

研究工作者通过一项非系统的叙述性研究工作成果明确了关于致畸原的文档。对于每个致畸剂，研究工作者归入了回答一般而言五个问题的专著:(1)为什么能明确这些渗透到因素是致畸剂?(2)大分子生物专修程序确实有共识?(3）确实有内膜程序的报告证据?(4)能否确立内膜程序的专修说模型?以及(5)这些科学知识能否为未来内膜-子宫肥胖牵涉到的测量和建模社会活动透过文档?

通过对5种被忽视对分娩中期有害物质的渗透到的古文献的详述，研究工作者制定了4种分析策略来探索出生缓冲区研究工作中的分娩中期内膜程序：内膜重新分配和对子宫的直接影响（DES和母体体重增加）、通过抗病毒内膜大分子捷径（DES和邻苯二甲酸酯）转化成的间接effect、通过受精卵和胚外的组织层并存暂停（甘氨酸缺乏）转化成的内膜同一时间effect以及涉及母体的多流程程序，内膜和子宫免疫功能和瘙痒（DES和CMV）。致畸剂（灰点）在分娩中期摧残发育的四种并不相同方式则示意图：

（A） 第一类，致畸剂对受精卵发育的直接影响。分娩10-12周的形态乏善可陈。

（B） 第二类，内膜大分子抑制。在10-12周分娩长期，致畸原运动所和形态的乏善可陈。

（C） 第三类，受精卵致畸性。在受孕后第一个翌年和内膜粗毛形成同一时间，畸胎原进入形态的乏善可陈。

（D） 第四类，多流程调解。在分娩的头三个翌年，畸胎原进入细胞会和形态的乏善可陈。

（E） 滋养层锁溶解和母体血液开始流到粗毛缝隙的过程的一部分。

（F） 并不相同的组织和细胞会种类的增加，其中致畸剂可引起大分子和/或形态effect。

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与受精卵来得，内膜似乎越来越直接地通过其代偿和高度趋同的程序来保护和确保子宫的存活和未来的生殖成功。这里的程序同义的是通过消除渗透到源和增加营养等一般心理健康介入采取措施。而直接改变内膜的激素分泌则有似乎走上与DES物理相像的交通设施，并带来潜在的可怕灾难性。

这篇研究工作成果的意义在于透过一种自然法则方式则来对分娩长期大量潜在有害物质的碰触完成分类，特别是中期分娩阶段（分娩同一时间3个翌年）。也将促进对中期分娩程序的理解，以便研究工作工作人员有效地将环境渗透到与儿童心理健康结果联系上去。

参考古文献：Jennifer J Adibi, Alexander J Layden, Rahel L Birru, Alexandra Miragaia, Xiaoshuang Xun, Megan C Smith, Qing Yin, Marisa E Millenson, Thomas G O’Connor, Emily S Barrett. First trimester mechanisms of gestational sac placental and foetal teratogenicity: a framework for birth cohort studies . Human Reproduction Update, dmaa063,