Nature：杨巍维教授发现尿酸代谢关键性酶能抑制肺癌转移

6月末26日，中则会国科学院全人类化学与蛋白质全人类科学学术研究机构杨巍维（YANG Weiwei）教授与中则会国科学院营口化学宇宙学学术研究机构李国辉教授他组织的学术研究小组在Nature周刊上刊载了一项学术报告书：“尿苷二磷酸（UDP-glucose）不大部分是腹水糖类中则会的糖类中则会两者之间有机体，而且它还有一个新内容——较慢SNAI1 mRNA衰变制止心肌梗塞分散。”

这一发现很重要，因为心肌梗塞是中则会国乃至21世纪最主要的前列腺癌杰森，有约95%的前列腺癌遇害是由于前列腺癌分散，大部分在中则会国，心肌梗塞每年就能造成60多万人遇害。

临床表现恶性不一定可以通过手术、放化疗等传统疗法获得增加，然而，在大多数情况下，传统疗法对分散性束手无策。因此，了解到分散的分子必要最大限度为早期发现分散发放全人类标志物，为干涉分散发放新策略，从而赢取更加好的病症。

糖类失调是前列腺癌的标志，恶性肿瘤和抑制基因的变异则会导致多种蛋白质内信号通路的改变，使蛋白质重新设计以提高生存和生长压。奇特的全人类化学微环境实质性阻碍蛋白质糖类遗传基因，进而阻碍的进展、对放射治疗的反应和患者的病症。

本学术研究阐释了UDP-glucose对分散的奇特阻碍，提显露了糖类物通气蛋白功能的新静态，建立了糖类与RNA准确度两者之两者之间的新关联。

UDP-glucose 脱氢核糖体（UGDH）是腹水途径中则会的一种不可或缺核糖体，能将UDP-glucose转换成为UDP醛酸（UDP-glucuronic acid）。Hu抗原R（HuR）是一种相当多表达的RNA为基础蛋白，能与许多短寿mRNAs的3’- UTR为基础提高其准确度。

杨博士开发团队的科学实验结果表明，经过表皮介素特异性（EGFR）转换成，蛋白质内的UGDH与HuR电磁场，将UDP-glucose转换成为UDP-glucuronic acid，由此消除的UDP-glucuronic acid减弱了UDP-glucose酪氨酸的HuR与SNAI1 mRNA两者之两者之间的关联，从而增不强了SNAI1 mRNA的准确度。

SNAI1 mRNA量的上调则会启动上皮两者之间充质转换（EMT），从而促使蛋白质移至和心肌梗塞分散。这些发现受伤害了UDP-glucose在制止心肌梗塞分散中则会的中枢神经，以及UGDH通过增大SNAI1 mRNA准确度促使分散的必要。

李博士的学术研究小组对新发现完成了分子动压学（MD）精心设计，结果表明UDP-glucose和UDP-glucuronic acid皆与HuR的同一RNA为基础域为基础，揭示了HuR和mRNA被通气的结构基础。

UDP-glucose与HuR的为基础张压不强于UDP-glucuronic acid与HuR。他们学术研究了HuR的两个变异体：Y63F和N134A，结果发现N134A对两种糖类有机体的张压皆比野生型和Y63F高于得多，但仍必需与SNAI1 mRNA为基础，用rN134A完成挽救的蛋白质揭示显露了更加多的移至。

此外，较高于水准的UDP-glucose与全人类患者心肌梗塞分散和入院密切相关，分散性中则会的UDP-glucose水准比临床表现高于很多，特别是近端分散患者的UDP-glucose水准更加高于。EGFR激活时，UGDH在酪氨酸（Y）473附近蛋白质内，作为腹水途径中则会的限速核糖体，催化UDP-glucose生产UDP-glucuronic acid，患者其组织中则会UGDH Y473蛋白质内水准高的倾向于有更加不强的分散率和较佳的病症。

完整显露附近：

Xiongjun Wang, Ruilong Liu, Wencheng Zhu, Huiying Chu, Hua Yu, Ping Wei, Xueyuan Wu, Hongwen Zhu, Hong Gao, Ji Liang, Guohui Li & Weiwei Yang. UDP-glucose accelerates SNAI1 mRNA decay and impairs lung cancer metastasis.Nature,